Quercetin a Covid 19
kvercetinje flavonol, podtřída flavonoidních sloučenin. Z molekul flavonolu je v ovoci a zelenině nejvíce zastoupen kvercetin. Quercetin flavonol se vyznačuje 3 zásadními vlastnostmi: antioxidační, protizánětlivé a imunomodulační.
Kombinace těchto 3 vlastností dělá z kvercetinu vynikajícího kandidáta pro řešení situací, ve kterých se účastní oxidativní stres, zánět a imunitní systém. Účelem studie je zhodnotit účinnost perorálního výživového doplňku na bázi kvercetinu v prevenci infekce Covid-19.
Flavonoidy a kvercetin jako zmírňující a inhibitory zánětu NLRP3
Flavonoidy, neboli fenolové kyseliny, mají své místo při shromažďování ve vodě rozpustných rostlinných odstínů, které jsou zodpovědné za limit pro prevenci rakoviny v listových potravinách. Epidemiologické důkazy potvrzují snížený hazard s kardiovaskulárními nemocemi a mozkovou infekcí konzumací hromady zeleniny a přírodních produktů (flavonoidy).
Flavonoidy jsou nejhojnější polyfenoly v lidském stravovacím režimu. Flavonoidy obsahují antokyany, flavonoly, flavanony, flavony a isoflavony a kvercetin (3,3′,4′,5,7-pentahydroxyflavon) je dost možná hlavní směsí při shromažďování flavonoidů. Pozdní průzkum ukázal, že flavonoidy jsou investovány do lidí a vylučovány nezměněné nebo flavonoidní metabolity prostřednictvím močení a exkrementů.
V základním souboru flavonoidů bylo rozpoznáno více než 4000 různých flavonoidů [10]. Quercetin je flavonoid bez škrobu, který je nejhojnějším flavonoidem v zelenině a potraviny vypěstované ze země byly nejrozšířenějším zvažováním při rozhodování o přirozených účincích flavonoidů [11]. Sloučenina má široký rozsah blahobytu, přirozené, buněčné posílení, zklidnění, bezpečné rámcové pokyny a kardioprotektivní a neuroprotektivní účinky. Neuroprotektivní účinky kvercetinu jsou způsobeny především limitem zesílení buněk a volnou revoluční schopností vyhledávání.
Kvercetinový prášeksuplementace může ovlivnit mitochondriální biogenezi, tvorbu energie a realizaci elektronového transportního řetězce, změnu tvorby ROS a úpravu mitochondriální nedokonalosti. Může také projít překážkou krevního mozku.
Význam omezení zánětu NLRP3 při léčbě provokativních nemocí
Inflammasom NLRP3 je jednou z hlavních vyšetřovacích oblastí v imunologii. Jak bychom mohli interpretovat atomové systémy iniciace zánětu NLRP3, může být užitečné při léčbě ohnivých nemocí. Dosud byly zvažovány různé inhibitory zánětu NLRP3, včetně těch, které přímo omezují NLRP3 nebo implicitně části inflammasomu NLRP3 nebo související dráhy označující příznaky [13]. IL-1 signalizační překážka byla plodná při léčbě provokativních problémů souvisejících s inflammasomem NLRP3.
Canakinumab jako IL-1 zabíjející neutralizátor, Anakinra jako nepřítel rekombinantního lidského IL-1 receptoru vhodný k tomu, aby bránil omezování IL-1 a IL-1, a rilonacept jako IL{ {4}} imitace receptoru omezující na IL-1 a IL-1 byly schváleny Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) při podávání různých zápalných problémů [14]. Ať je to jakkoli, IL-1 je pouze jedním z prozánětlivých cytokinů spojených s imunopatogenezí infekcí, což je samo o sobě následným účinkem iniciace zhoršení. Přímé zaměření na inflammasom NLRP3 je výrazně méně rušivá a důvtipnější strategie a explicitnější než blokující cytokiny. MCC950, nejprve známý jako CRID3/CP-456773, je nejuznávanějším a nejexplicitnějším inhibitorem zánětu NLRP3.
Výzkumy in vitro ukázaly, že MCC950 může potlačit jak centrální, tak necentrální dráhy aktivace zánětu NLRP3 u myší a lidských makrofágů explicitně bez oslabení budov zánětu NLRP1, NLRC4 AIM2 nebo bez narušení označovacích drah souvisejících s Toll-like receptory (TLR) . Existují zprávy o životaschopnosti MCC950 při léčbě řady imunopatologických modelů, včetně CAPS, explorativní encefalomyelitidy imunitního systému, Alzheimerovy nemoci, aterosklerózy a kardiovaskulární arytmie.
Klinické předběžné stádium II, které využívalo MCC950 k léčbě revmatoidního zánětu kloubů, bylo zastaveno kvůli hepatotoxickým účinkům. Nicméně různá vyšetření mají podrobné přesvědčivé důvody, které vedly k budoucímu úsilí zaměřit se na zánět NLRP3 pro léčbu provokativních infekcí. Léky, které byly nedávno podporovány americkým Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv, nebo jiné lidmi využívané intenzifikace, které mohou skutečně bránit zánětu NLRP3, by mohly být pravděpodobnou terapií ve vážných případech COVID-19.
Při hledání nových antivirových sloučenin zaměřených na boj proti COVID-19, onemocnění způsobenému nedávno identifikovaným novým koronavirem (SARS-CoV-2), je znalost hlavních virových proteinů zásadní. Mezi hlavní léčivé cíle SARS-CoV-2 patří 3-proteáza podobná chymotrypsinu (3CLpro), proteáza podobná papainu (PLpro), RNA-dependentní RNA polymeráza a spike (S) protein. Molekulární dokovací studie ukázaly, že kvercetin, přírodní polyfenol patřící do třídy flavonolů, inhibuje proteiny 3CLpro, PLpro a S.
Biofyzikální techniky pak velmi nedávno potvrdily, že kvercetin je přiměřeně silným inhibitorem 3CLpro. Pravděpodobné antivirové vlastnosti kvercetinu jsou každopádně zpochybňovány jeho velmi špatným profilem orální biologické dostupnosti a jakýkoli pokus o překonání tohoto limitu by měl být vítán. Fosfolipidová dodávací forma kvercetinu (Quercetin Phytosome®) byla nedávno testována na lidech za účelem vyhodnocení možného zlepšení orální biologické dostupnosti.
Po hydrolýze konjugované formy (hlavně glukuronidu) kvercetinu nalezené v lidské plazmě výsledky farmakokinetiky prokázaly zvýšení biologické dostupnosti asi 20-násobně pro celkový kvercetin. Bylo také pozorováno, že přítomnost specifické glukuronidázy by mohla vést k volnému systémovému kvercetinu v lidském těle. S přihlédnutím k jeho protizánětlivým a trombin-inhibičním účinkům by měla být biologicky dostupná forma kvercetinu, jako je Quercetin Phytosome®, považována za možného kandidáta klinicky čelit COVID-19.
V případě prášku Quercetin nás prosím kontaktujte na e-mailu:herbext@undersun.com.cn
Reference: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05037240
https://journal-inflammation.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12950-021-00268-6
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33016666/
